Никотин

 В избранное 
Материал из Интервики
Перейти к: навигация, поиск

Никотин — алкалоид, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae), преимущественно в табаке и, в меньших количествах, в томатах, картофеле, баклажанах, зелёных болгарских перцах. Никотиновые алкалоиды также присутствуют в листьях коки.

История[править]

Никотин был впервые выделен из табака в 1828 году германскими химиками Посселтом и Райманном. Его химическая эмпирическая формула была описана Мельсенсом в 1843 году. Впервые никотин синтезировали А. Пиктет и Крепьё в 1893 году.

Описание[править]

Никотин составляет от 0,3 до 5 % от массы табака в сухом виде, биосинтез никотина происходит в корнях, накапливание никотина — в листьях. Никотин — сильнодействующий нейротоксин, особенно действующий на насекомых; вследствие этого никотин раньше широко использовался как инсектицид, а в настоящее время в том же качестве продолжают использоваться производные никотина — такие, как, например, имидаклорпид.

Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, возможно, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории.

Влияние на здоровье[править]

Признанно, что никотин влияет на функции сердечно-сосудистой системы и вызывает изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.

Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований отечественных и зарубежных авторов например:

  • Ланг Г.Ф., 1950;
  • Раков А.И., 1957;
  • Маслова К.К., 1964;
  • Кофман С.Я., Попова Л.И., 1968;
  • Джабиев А.А., 1970;
  • Аронов Д.М., 1978;
  • Wald N. et al., 1973;
  • Simpson K.,1982;
  • Sepkovic D. et al., 1983,
  • и др.

Как указывают Н.В. Неверов, Г.Н. Евтушенко (1981) в обзоре, посвященном роли курения в развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

По данным U. Spohr и соавт. (1980), никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы.

Как указывают Л.И. Брусиловский (1960), Д.Б. Харкевич (1961) и многие другие, никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, Возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.

При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция.

Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека.

Смертельная доза никотина[править]

Смертельная доза никотина при приеме внутрь: для некурящего человека - 50-100 мг, для курящего - 100 - 400 мг. ЛД50 (кролики, в/в) = 6 мг/кг.

Уже в дозах 3-5 мг никотин вызывает симптомы сильного отравления - одышку, спастические состояния, обмороки, которые длятся до 3 суток. Механизм действия - возбуждение никотиновых холинорецепторов.

Ссылки[править]