Нейролептики

 В избранное 
Материал из Интервики
Перейти к: навигация, поиск
Ирландский психиатр профессор Дэвид Хили:
«Малая фармакология когда-то зарабатывала на создании новых лекарств; теперь Большая Фармакология зарабатывает на маркетинге»
Нейролептики, или антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, описываемые как "предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств".
Доктора заявляют, что используют (прописывают) средства с доказанной эффективностью, поэтому маркетологи подготавливают и проводят клинические исследования, способные повысить потребление лекарств. Они выбирают подходящий дизайн, удобные данные и нужных авторов, публикуются в качественных журналах, лоббируют включение средства в сборники рекомендаций, затем призывают врачей не отступать от канона доказательной медицины. Будучи уверены в том, что "польза оправдает затраты", доктора применяют разрекламированные средства - дорогие, но менее эффективные "доказательно-медицинские" производные старых молекул, и такие таблетки на вес становятся дороже золота. В наше время почтовые посылки учитываются гораздо более тщательно, чем негативное воздействие терапии на пациентов.
Профессор Дэвид Хили, ирландский психиатр [1]

История[править]

Термин «нейролептик» (др.-греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) объявлен устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и об этом в психиатрии стараются не вспоминать всуе. Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных препаратов.

Ещё ранее эти вещества назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено ещё более неуместным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Самый ранний представитель группы типичных нейролептиков — хлорпромазин-аминазин, начал широко применяться в 1952 году. Также типичные нейролептики, это - широко известные трифлуоперазин, тиоридазин и вообще, все т.н. "фенотиазины", галоперидол и все бутирофеноны, клопиксол, флупентиксол и прочие.

Первый из атипичных нейролептиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных нейролептиков разработано в 1990-х.

Механизм действия нейролептиков[править]

<video type="youtube" id="W_3bbpFjI68" width="270" height="203" desc="Поражение нервной системы - последствия приема нейролептиков" frame="true" position="right" size="full" allowfullscreen="true"/> Основное действие всех известных сегодня нейролептиков (как полагают, так как точно в психиатрии ничего не изучено) - снижение передачи нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин - блокада дофаминовых D2 нейронов. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50—60% пациентов, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики (к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. п.) и нейрокогнитивного дефицита — нарушения мышления, внимания, оперативной памяти, снижения коммуникативных способностей[2].

Для всех современных антипсихотиков существует так называемый «антипсихотический порог», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60—65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).

Также нейролептики в разной степени блокируют М-холинэргические, гистаминовые, адренорецепторы разных типов.

Блокада D2-рецепторов (или некий другой механизм действия нейролептиков) обуславливает антипсихотический эффект, а также служит причиной развития самых тяжёлых побочных действий - поздней дискинезии, нейролептической депрессии, паркинсонизма, акатизии, импотенции, молокоистечения. Также к числу поздней дискинезии причисляют оксидативный стресс, вызванный реакцией на блокаду рецепторов, прямой нейротоксичное воздействие и ещё неизвесные механизмы.

Блокадой адренорецепторов достигается сильный седативный эффект, гистаминовых р. - сильный снотворный, холинэргических р. - ухудшение памяти, седативный эффект, уменьшение симптомов паркинсонизма. Нейролептик становится как бы циклодол сам себе - он сильно угнетает сразу две "конкурирующие" структуры мозга, что приводит к уменьшению паркинсоподобных побочных действий, но никогда - к полному исчезновению. С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры).

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм, к примеру, серотонина и других нейротрансмиттеров.

Видно, что единственные терапевтические эффекты действий нейролептиков заключаются в просто отключении разных частей мозга - именно всех тех, где эти рецепторы встречаются.

Холинэргические нейроны ответственны за память и находятся в мозгу повсевместно - и в больших полушариях тоже. D2-рецепторы находятся в разных "недумающих" формациях мозга, ответственных за эмоции, фомировании памяти и мышления, движение, а также в коре головного мозга, где происходят основные мыслительные процессы.

Согласно американской концепции “хлорпромазиновых или аминазиновых эквивалентов” эффективность всех нейролептиков практически одинакова при применении адекватных доз, уровень которых определяется индивидуальной мощностью антипсихотического действия препарата. В связи с этим все нейролептики могут считаться взаимозаменяемыми. Отсюда сразу вытекает вывод - особой разницы между галоперидолм, трифтазином, клопиксолом, хлорпромазином, тиоридазином и т.п. нет. Они различаются только дополнительным спектром - седативным действием, "самокорректирующейся" активностью и т.п.

Блокада рецепторов - не единственный механизм действия этих препаратов. Есть ещё и прямое нейротоксичное действиен, и оксидативный стресс и ещё много чего...

Блокада рецепторов без последствий не обходится - мозг живой, и начиает предпринимать всякие меры, чтобы хоть как-то скомпенсировать это влияние - увеличивается плотность рецепторов, ускоряется синтез нейромедиаторов, которые могут действовать на незаблокированные нейролептиками рецепторы или когда его отменят, запуская ещё всё новые и новые механизмы разной степени обратимости (вплоть до необратимости), далеко не всегда благоприятные даже с учётом постояннной жизни под нейролептиками. Некоторые нейроны гибнут, поражается нейроглия...

Анна доверилась психиатрам и заработала "позднюю дискинезию"
Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать сахарный диабет и инсульт, чем типичные[3], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом[4]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60% [5]. Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой психотропной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта[6]. Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками.

Механизм действия и побочных эффектов атипичных нейролептиков (антипсихотиков)[править]

В спектр их действия входит блокада всё тех же Д2 рецепторов. Но они блокируют их часто избирательно - в тех частях, где их блокада ответственна за развитие паркинсонизма, они не блокируются. Также они сильно (сильнее, чем Д2) блокируют серотониновые рецепторы типа 5-HT2. К чему это приводит - неизвестно. Это не сильно любят разглашать, - как действует новые препараты, а сейчас у них у всех, новейших, это - главный принцип действия. К изменению структуры мозга точно приводит. Исследовано.

НИ ОДИН ПРЕПАРАТ НЕ ПРЕДОТВРАЩАЕТ И НЕ ТОРМОЗИТ РАЗВИТИЕ "ДЕФЕКТА". НАОБОРОТ, ТИПИЧНЫЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ ВЫЗЫВАЮТ ОЧЕНЬ СХОЖИЕ С НИМ ЯВЛЕНИЯ. АТИПИЧНЫЕ - В ЛУЧШЕМ СЛУЧАЕ НЕ ЗАМЕДЛЯЮТ (Согласно исследованиям).

Так что - в лучшем случае исчезнут галлюцинации и бред (за счёт подавления мозговой деятельности - человек вроде бодрствует, но мозг не весь работает), в обмен на многочисленные вредные последствия.

Бред и галлюцинации тоже не особо устраняются, даже в самых удачных исследованиях антипсихотики показывают эффект ненамного лучше плацебо (в худших - затягивают психоз). В долговременном периоде (поддерживающее лжечение) - стремятся к нему по эффективности даже с точки зрения предотвращения обострений (побочные действия все остаются, социальное функционирование из-за них сильно нарушено, и вообще непонятно, - зачем так жить?)

Когнитивный эффект[править]

В некоторых исследованиях заявлялось о снижении негативной симптоматики, уменьшении нейрокогнитивного дефицита у пациентов, принимающих антипсихотики. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам, либо за счет быстрого высвобождения D2-рецепторов, либо за счет блокады пресинаптических D2/3-рецепторов. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана), клозапина (азалептина) или кветиапина (сероквеля). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом. Однако, согласно новым данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает[7].

К тому же, как указывают обозреватели,[8] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым психотропам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых фармкорпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект. [9] [10] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect)[11]

Классификация[править]

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

1) Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.

2) Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.

3) Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Согласно другой классификации, можно выделить:

1. Фенотиазины и другие трициклические производные:

  • с простой алифатической связью (хлорпромазин, левомепромазин, промазин, алимемазин), обладают свойством мощно блокировать адренорецепторы и ацетилхолиновые рецепторы;
  • с пиперидиновым ядром (перициазин, пипотиазин, тиоридазин), обладают средним антипсихотическим действием, умеренно или слабо выраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами;
  • с пиперазиновым ядром (трифлуоперазин, этаперазин, френолон, тиопроперазин, перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), сильно блокируют дофаминовые рецепторы, слабо — адренорецепторы и ацетилхолиновые.

2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.

3. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.

4. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд) действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.

5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).

6. Производные бензизоксазола (рисперидон).

7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).

8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).

9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол).

Основные побочные действия типичных нейролептиков[править]

Главное - нейролептики могут вызвать побочные действия, неотличимые от симптомов психических расстройств, в том числе и тех, которые "лжечатся" этими нейролептиками - бред, галлюцинации, нарушения мышления. Особенно, это относится с "стимулирующим" нейролептикам - галоперидол, трифтазин, рисполепт. Многие новейшие атипичные нейролептики также могут вызывать такие последствия.

Поздняя дискинезия (Tardive Dyskinesia)

Карикатура на нейролептики с результатом "поздняя дискинезия (Tardive Dyskinesia)"
Одним из наиболее тяжёлых, но не единственным, побочным действием является поздняя (тардивная) дискинезия. Это необратимое неврологическое нарушение вызывается достаточно длительным (от 3 месяцев) приёмом нейролептиков, а также антидепрессантов. Оно проявляется в виде непроизвольных повторяющихся движений вроде - высовывание языка, хоботкообразных движений рта, надувание щёк, морганий, в более тяжёлых случаях-движения пальцев, рук, ног, туловища.

Самое интересное, что многие люди считают это симптомом шизофрении! Нет, это симптом "лечения" шизофрении. Это полностью необратимо, из надёжных средств профилактики одно - неприменение данных препаратов. Точнее, метожд "лечения" есть - и заключается он в повышении дозы нейролептика. Данный метод широко используется.В психиатрических книгах он тоже написан. Поздняя дискинезия ассоциирована с когнитивными проблемами.

Встречаемость - официально примерно 5% в год при карапии нейролептиками в средних дозах в первые несколько лет.

Акатизия

Акатизия крайне неприятное чувство внутреннего дискомфорта, проявляющееся в неусидчивости, невозможности оставаться на месте. Тяжесть акатизии может варьировать от лёгкого ощущения беспокойства до сильнейшего волнения и полной невозможности сохранять покой, сопровождаемых серьёзной дисфорией. Может подтолкнуть к суициду или убийству.

Отчасти, из-за неспособности пациента описать своё состояние, акатизия зачастую остаётся недиагностированной или чаще всего списывается психиатрами на лжеболезнь. При этом, увеличение дозы нейролептиков, в целях снизить возбуждение, обычно только усугубляет акатизию. На практике, однако, направо и налево дипломированные заслуженные лжеспециалисты принимают акатизию за симптомы "шизофрении", смело добавляют нейролептиков, после чего гордятся - "какой был тяжёлый больной - астрономическим дозами нейролептиков не лечился!"

Наличие акатизии означает, что пациент подвергается особенно большому риску развития поздней дискинезии в последующем.

Распространённость - практически у всех нейролептиков, при достаточно высоких дозах. Особенно часто встречается у "стимулирующих" нейролептиков - галоперидола, трифлуоперазина и прочих пиперазиновых фенотиазинов, рисперидона - уже в минимальных дозах. У остальных нейролептиков реже, но всё равно, даже у усыпляющего аминазина, тоже есть.

Лжекарственный паркинсонизм

Проявляется в виде замедленных, "ступенчатых" движений, дрожания рук и ног, маскообразное лицо, семенящую походку и слюнотечение.

Психиатрия предлагает снимать эти явления т.н. "корректорами" (холинолитиками-тригексифенидил(циклодол), бипериден(акинетон) и т.п.) Эти вещества помогают тем, что блокируют холинэргические рецепторы, подавляя дополнительно другие части мозга, чем те, которые подавляют нейролептики. Как и следовало ожидать, они также снижают антипсихотическую активность антипсихотиков и ускоряют развитие поздней дискинезии. Многие нейролептики (аминазин, тизерцин, сонапакс, клопиксол и т.п.) сами блокируют эти рецепторы, что создают иллюзию того, что они не так сильно действуют на дофаминэргические рецепторы и вообще вроде "мягче".

Подумайте, хотите ли вы стать настоящим паркинсоником в молодом возрасте? Вы будете неловки, слабы, медлительны, и хоть объештесь этим гадким циклодолом. Что вы будете делать, кем работать?

Опять-таки, посторонние думают, что это - симптом "шизофрении".

Распространённость - в той или иной степени всегда. Может быть малозаметным на низких дозах, но уже видна походка, как у староватого деда. Движения не такие плавные. При повышении дозы становится всё понятно.

Проходит не сразу.

"Овощное состояние" (нейролепсия, нейролептическая депрессия)

Проявляется в отсутствии желаний, слабым реагированием на раздражители - всё до "фени". Делать ничего не хочется. Больные становятся послушными (чему радуются психиатры и многие родственники пациентов). Им запросто можно скормить нелюбимую обычно кашу, или заставить делать то, что обычно пациент делать не станет - сходить в магазин, подстричь волосы, застелить постель и даже продолжать лжечение дальше. Благодаря отсутствию желаний он не делает то, чего его не попросят - не станет слушать громкую музыку, играть в компьютерные игры, гулять по ночам и т.п. Благодарные родственники дарят психиатру подарки.

Снова посторонние думают, что это - симптом "шизофрении".

Это схоже с шизофреническим дефектом, но дефект, если он вообще развивается, развивается за годы, а не за дни или месяцы, как это в случае с нейролепсией.

Распространённость - в той или иной степени - всегда. От "особенностей характера" до полного овоща. Зависит от дозы и стажа употребления. Проходит не сразу. Возможно, что не полностью.

Что чувствует при этом пациент? Представьте - вы не можете подумать ни о чём. Вам ничего неохота. В голове - ни одной мысли. Вы вроде смотрите по сторонам - но ничего не интересно. Всё пусто. Терзает странная, но сильная тревога. Хочется спать - но уснуть невозможно. Хочется бежать - но как-то неохота. Тошно, но блевать вы не можете. Всё хочется, но неохота. Спину выгнуло, руки трясутся и напряжены, походка неуклюжая. Никаким физическим трудом заниматся невозможно. Умственным - тем более. Требующим хорошей точности движений - забудьте. И вы ничего с этим поделать не можете. Время тянется невыносимо долго...

Схожим образом описывают это все психически здоровые люди, которые попробовали типичные нейролептики, да и атипичные. По отзывам, бывают галлюцинации и бред. Ни одно описание, будь оно в десять раз длиннее, не описывает точно эти ощущения (все отмечают, - это невозможно описать).

В психиатрической макулатуре написана вообще полная ерунда - так, что это чуть ли не приятно.

Редкий психиатр пробовал ощутить эти состояния. Тот, кто пробовал, сильно изменяет своё отношение к этим препаратам. Практически перестают назначать.

Антидепрессанты практически бесполезны при нейролепсии. В лучшем случае получится смесь гипомании с по-прежнему ни одной мыслью в мозгу. Субъективно - вроде получше, но вред гигантский. Это связано с тем, что это состояние вызвано блокадой дофаминовых рецепторов, а не серотониновых или норадреналиновых, а активация серотониновой системы приводит к дальнейшему угнетения дофаминэргической. При большой дозе нейролептиков не получится даже гипомании.

Прочие "прелести" - импотенция, набухание грудных желез у мужчин и молокоистечение у женщин (иногда и у мужчин тоже), большой вред для печени, и прочих внутренних органов, меркнет перед всем этим.

Существует и риск отправится на тот свет - "Злокачественный Нейролептический Синдром".

Другие последствия

  • Тяжело смотреть телевизор, с трудом различаешь увиденное.
  • Трудно читать текст.
  • Не радует хорошая погода, без разницы - идет дождь или светит солнце. Нет приятного ощущения поседеть ночью - на луну посмотреть, звезды, свежим воздухом подышать. Все становиться как в тумане. Ни что не вызывает чувств. Одно из самых ужсных последствий от нейролетиков - уже почти овощ.
  • Трудно следить взглядом за проезжающей машиной. Глаза невозможно заставить смотреть в одну точку, начинают болеть, убегать по сторонам.
  • Боль в ногах от колена до ступ, каждый шаг - боль.
  • Солнечный свет кажется тусклым, не ярким.
  • Портится зрение, все, дальше 2-х метров, заволакивает туман, плывет.
  • Тело сводит судорога, невозможно перевернутся в койке.
  • Теряется сознание, промелькает с большим натягом мысль; "А может на тот свет щас "отьедешь" или на всю оставшиюся жизнь останешся таким дебилом?"
  • Задыхаешься, не хватает воздуха. Ловиш ртом ничтожные крохи воздуха.
  • Язык во рту загнулся по напрвалению к глотке.
  • Сильные боли в животе, непроходящие сутками.

Основные побочные действия атипичных нейролептиков[править]

Поздняя дискинезия (Tardive Dyskinesia)
Атипичные нейролептики обладают несколько другим спектром побочных действий, связанных с наличием дополнительного механизма действия. Но все они обладают более или менее выраженными и "типичными" побочными действиями.

Структурные изменения мозга[править]

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11% [12] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[13] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[14] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их психотропов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом этих лжекарств на рынок[15].

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество нейролептиков, говорит о негативном их влиянии. Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.

Восстановление после психофармакокарапии[править]


Как сойти с препаратов без ломки?

Как быстрее прекратить действие препаратов?

Ответ один - больше их не принимать. Вопрос только, всегда ли это надо - быстро прекращать? В случае, если вы принимаете их уже несколко месяцев и более, и дозы достаточно высоки, то резкая отмена может вызвать синдром отмены даже у изначально здорового человека. Другое дело, если вы принимаете пролонги (галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, клопиксол депо и прочее) относительно недолгое время. И, возможно, уже спрашивали у кого-нибудь "Как прекратить действие рисполепта-консты? Как быстрее вывести из организма клопиксол-депо?" И на этот вопрос ответ неутешительный - неизвестны никакие более-менее доступные, эффективные и безопасные способы это сделать. Да, есть вещества, которые ускоряют метаболизм в печени, но они мало помогут в случае с пролонгами. Так что, принимайте витаминки для печени и ждите. Период полувыделения всех пролонгов - примерно месяц.

Рисполепт-Конста - особый пролонг, количество уменьшается не по экспоненте, а сначала медленнее (в течении месяца), потом - значительно быстрее. Связано это с хитрым механизмом: рисполепт содержится в микроскопических шариках, и постепенно эти шарики разрушаются, высвобождая содержимое.

Когда в крови не станет больше нейролептиков?

Период полувыведения обычно не превышает сутки. Через неделю уже ничего не останется.

Неделя прошла, а ощущения все равно ужасные? Сразу всё не пройдет. Пока рецепторы наладятся, нейроны в норму придут, - в опытах на мышах показано, что галоперидол целый месяц проявляет своё действие. То-ли он в мозгу так засиживается, то-ли он обмен веществ так переделывает, то-ли ещё что-то.

Восстановление размеров/чувствительности синапсов занимает несколько месяцев, год-два, - нигде толком не написано. Зависит от продолжительности и дозы, а также индивидуально.

Это не значит, что восстановительные действия надо начинать после такого ожидания, восстанавливать психику надо всегда, просто в меру своих сил.

Мозг - не машина по выработке дофамина. Во время длительной нейролепсии мозг бездействовал, и просто разучился думать. Движения дёрганные? Походка кривая? Бренчал раньше на гитаре, а теперь не можешь? Разучился. Потому что нейроны не работали, - были заблокированы. Даже если человека привязать, то он и то разучится ходить, а тут ещё хуже.

Учись заново. Придётся освежать знания об окружающем мире, который к тому же и изменился, пока ты жил как робот.

Необратимые побочные действия нейролептиков

«Эти таблетки - невидимые наручники для мозга»
Чарльз Патошек
Серал «Побег из тюрьмы»
При отмене проявилась поздняя дискинезия или что-то похожее? Если при отмене, то это может быть дискинезия отмены, которая должна пройти. Не прошла через два-три месяца, ничем помочь нельзя. По психиатрам, это "лжечится" хлорпромазином. Нейролептиком, то есть. Да и любым другим нейролептиком. То есть, - забить последний гвоздь в крышку гроба.

Если хлорпромазиновый эквивалент съеденных (уколотых в попу) нейролептиков не исчисляется сотнями граммов, то, скорее всего, - почти все побочные действия обратимые. Конечно, количество нейронов уменьшилось (а остальные усохли), но несильно, - может раза в два, чем обычно человек теряет за это время. Хотя точно неизвестно.

Что делать? Заново всему учится. Не то, что в первый класс идти или в садик, а просто перечитай какие-нибудь книги, сходи туда, где давно не был, заведи хобби - рисовать поучись, или ещё что в этом духе.

Об использовании лекарств для восстановления

НЕЛЬЗЯ использовать всякие амфетамины, мидокалмы, сильностимулирующие ноотропы вроде фенотропила!! КАТЕГОРИЧЕСКИ!!! По гиперчувствительным рецепторам, и ещё их стимулировать?! Нельзя!! Перевозбуждение гибельно для нейронов. И антидепрессанты - тем более нельзя! Это - замаскированные нейролептики и стимуляторы.

Можно применять, если слишком хочется, вроде пирацетама (и то некоторых он - то стимулирует и не даёт спать, а недавно освободивших нейроны - тем более непредсказуем), фенибута (может вызвать привыкание), пантогама (тоже есть привыкание). А вообще, лучше всю психофармакологию выбросить, и даже не думать.

Лучше всего витамины пить, т.к. нейролептики сильно истощают резерв антиоксидантов (витамин Е даже пробовался, как профилактика поздней дискинезии, на мышах вроде помог, на людях - не так гладко).

Также возможны (точнее, почти точно будут) - последствия для психики (ну что, тяжёлому стрессу подверглись - обманули, да залечили, дя ещё и чем. Родственники предали или оказались таааким тупыми, в психушке унижения, и, конечно, - очень тяжела для психики нейролепсия) - в таких случаях и без нейролептиков и т.п. люди сильно меняются. Иногда до конца жизни солдатам снятся кошмары, бывают флэшбеки (взял да убил прохожего, потому что флэшбек возник, что он на войне и т.п.) - много чего дарит война психологам, из тюрем тоже далеко не исправленные выходят.

Надо найти человека, который всё это выслушает и поймёт. Но найти человека который всё это выслушает и поймёт, из числа не прошедших через руки палачей в белых халатах, казнящих сумасшествием, увы невозможно. Так как ветер информационного мэйн-стрима дует в сторону ложного внушения, что психиатрия это якобы медицина, и ваши слова будут восприняты как бред сумасшедшего. А, что касается поиска единомышленников среди жертв психиатрии, то зачастую это люди с необратимыми изменениями сознания, в результате экзекуции сумасшествием, что влечет к социальной деградации и невозможности общения с такими людьми.

Рассмотрите это в зависимости от религии либо как Божье наказание (- Как же ты дошёл-то до дурдома? - Глупый был) или испытание, или логический конец неправильного образа жизни и мышления.

Мозг способен самовосстанавливаться, фактически пересоздаваться, адаптироваться под новые условия, в этом очень помогают спорт, нормальное питание и так же позитивный взгляд на мир.

Рассмотрите ситуацию по существу, вы жертва, вас ранили, вам причинили тяжкий вред, и подобных вам миллионы, а в будущем это число будет только расти, и многие знают о том, что психиатрия это система казни сумасшествием превращающая людей в овощи и послушных дурачков, и история психиатрии полна доказательств. Расставьте приоритеты в вашей ситуации и решите как вам жить дальше, простить и забыть, сменить регион жительства или отомстить. Простить и забыть приведет вас к необходимости самовнушения того, что вас лечили, и как показывает статистика 85% побывавших в руках психиатров возвращаются снова в их руки так как 75% из них по выходу из психушки проживая дома с родственниками подвергаются принудительному псевдо-лечению ввиде того, что родственники чаще всего мамы по совету психиатра подмешивают нейрояд(нейролептики) в пищу и питьё, что рано или поздно приводит к осложнениям в виде очевидного сумасшествия. Уехать навсегда и подальше хороший вариант, для слабого человека имеющего такую возможность, не желающего снова оказаться в руках палачей. Отомстить - это благородный и доблестный вариант, ведь прощать серийных садистов, убийц и палачей, это явное свидетельство неполноценности.

Ссылки[править]

  1. Psychiatry and the pharmaceutical industry - in 100 words; David Healy; The British Journal of Psychiatry. 2009; 194: 85
  2. Калинин В.В. К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подхода (Consilium Medicum, том 03/N 4/2001)
  3. Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon RD, Losonczy MF, Rosenheck R (2002) Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia Pharmacotherapy
  4. Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM.. "Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis" PMID 19058842
  5. Knol W, van Marum RJ, Jansen PA, Souverein PC, Schobben AF, Egberts AC (2008) Journal of the American Geriatrics Society Journal of the American Geriatrics Society
  6. Рыбакова С.В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С.В., Зиганшина Л.Е., Галявич А.С., Гатин Ф.Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  7. Львова Л.В. В ожидании эры милосердия (Провизор, N 9/2006)
  8. Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. - обзор на Schizophrenia Research Forum
  9. Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA (June 2007). "Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial". Arch. Gen. Psychiatry 64 (6): 633–47. DOI:10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746
  10. CATIE Comes To Surprising Conclusions - "неожиданные выводы исследования CATIE", Schizophrenia Research Forum, 2005 г.
  11. Goldberg TE, Goldman RS, Burdick KE, Malhotra AK, Lencz T, Patel RC, Woerner MG, Schooler NR, Kane JM, Robinson DG (October 2007). "Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?". Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1115–22. DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  12. Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (September 2005). "The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys". Neuropsychopharmacology 30 (9): 1649–61. DOI:10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  13. Konopaske, Glenn T.; Dorph-petersen, Karl-Anton; Pierri, Joseph N.; Wu, Qiang; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (2007), "Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys", Neuropsychopharmacology 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233 | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  14. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (April 2008). "Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys". Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  15. DeLisi LE (March 2008). "The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia". Schizophr Bull 34 (2): 312–21. DOI:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882